Что такое пришеечный кариес
Пришеечный кариес — это разрушение твердых тканей зуба в области его шейки. Шейкой в стоматологии называется место перехода коронки (видимой во рту части) в корень. Там встречаются три вида тканей1:
эмаль (самая твердая);
цемент корня (более мягкий);
дентин (основная масса зуба).
Эта зона называется цементно-эмалевой границей. Именно здесь часто возникают очаги поражения1.
В отличие от обычного кариеса на жевательной поверхности, пришеечный кариес подкрадывается незаметно. Заболевание может начинаться как белое меловидное пятно (очаг деминерализации), которое может затем темнеть, становиться коричневым или черным и углубляться внутрь зуба1,2. Пришеечный кариес часто сочетается с некариозными поражениями, но имеет ключевое отличие: он вызван бактериями и их кислотами. То есть это настоящий кариес, инфекционный процесс, а не просто истирание эмали1.
Опасность в том, что эмаль в пришеечной области очень тонкая — иногда всего доли миллиметра. Защитный слой быстро прорывается, и дальше процесс идет по более мягкому дентину2.
Важно понимать: пришеечный кариес — это не приговор. На ранних стадиях (стадия пятна) его можно остановить и даже обратить вспять. Но на более поздних — требуется полноценное пломбирование, а иногда и лечение корневых каналов1,2.
Причины возникновения пришеечного кариеса
Пришеечный кариес не возникает по одной-единственной причине. Стоматологи сходятся на том, что это многофакторный процесс. В формировании и прогрессировании участвуют бактерии, жевательные нагрузки, кислоты из пищи и особенности слюны1,2.
Бактерии и биопленка
В области шейки зуба скапливается зубной налет (биопленка). В его составе присутствуют бактерии стрептококки, актиномицеты, лактобактерии и другие1. Эти бактерии сбраживают углеводы из пищи и вырабатывают кислоту. Если зубной налет долго не удалять, кислота разрушает твердые ткани зуба. Пришеечная область особенно уязвима из-за тонкой эмали3.
Механическая нагрузка
При жевании, сжатии челюстей или скрежетании зубами (бруксизме) на область шейки зуба приходится самое высокое давление. Это приводит к микротрещинам эмали и дентина. Через микротрещины бактериям и кислотам легче проникать вглубь зуба. Если эта зона плохо очищается, покрыта зубным налетом, кариес прогрессирует быстрее1. При углублении дефекта давление на шейку при механической нагрузке еще больше увеличивается, что дополнительно ускоряет разрушение2.
Пищевые кислоты
Кислые напитки и продукты — газированные напитки, цитрусовые соки, вино — размягчают и деминерализуют эмаль2. Если к этому добавляется механическое истирание (например, чистка зубов сразу после кислого), потеря ткани усиливается. Внутренним источником кислоты может быть гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс кислого содержимого из желудка в полость рта. Тогда эрозия чаще наблюдается на небных поверхностях передних зубов2.
Снижение защитных свойств слюны
Слюна обладает способностью нейтрализовать кислоты во рту. Если слюны мало — из-за приема лекарств, лучевой терапии головы и шеи, болезни Паркинсона или старения — риск пришеечного и корневого кариеса возрастает1. Также имеют значение буферные свойства и скорость образования слюны. На язычной поверхности слюны больше, чем на щечной, и ее буферные свойства лучше, поэтому на язычной стороне пришеечный кариес встречается реже1.
Сочетание факторов
Ни один из перечисленных факторов не является обязательным и достаточным сам по себе. Кариес возникает при их одновременном действии. Стоматологи связывают быстрое прогрессирование пришеечного кариеса с сочетанием биокоррозии (повреждения эмали кислотами и ферментами бактерий) и повышенного давления от жевательной нагрузки. Если же гигиена хорошая и зубной налет отсутствует, те же механические нагрузки со временем могут привести не к кариесу, а к некариозному клиновидному дефекту1.
Патогенез пришеечного кариеса
Патогенез — это цепочка событий, которая запускается в тканях зуба, когда на него действуют неблагоприятные факторы. Понимание этих механизмов важно, потому что от них зависит, можно ли остановить процесс на ранней стадии или уже требуется сверление и пломба. Пришеечный кариес развивается в несколько этапов.
Деминерализация
Твердые ткани зуба (эмаль, цемент, дентин) на 96% состоят из минерала гидроксиапатита2. Кислота, которую выделяют бактерии, вымывает из кристаллов гидроксиапатита ионы кальция и фосфаты. Этот процесс в стоматологии называется деминерализацией2. В здоровой полости рта существует равновесие: деминерализация компенсируется обратным процессом — реминерализацией, когда минералы снова встраиваются в кристаллическую решетку. Пока баланс сохраняется, зуб остается целым. Но если кислота действует слишком долго или слишком часто, равновесие смещается в сторону потери минералов1.
Распространение повреждения внутрь зуба
В эмали кислота распространяется по микропорам между кристаллами. На поверхности образуется очаг подповерхностной деминерализации. То есть сверху может оставаться относительно целый слой, а под ним уже идет разрушение2. В пришеечной области эмаль быстро прорывается, и процесс переходит на дентин. Дентин мягче эмали и содержит коллагеновые волокна. Кислота деминерализует дентин, а затем в дело вступают ферменты.
Действие ферментов
В прогрессировании кариеса участвуют ферменты семейства матриксных металлопротеиназ (ММП)1. Эти ферменты содержатся в слюне и дентинной жидкости. Они активируются в кислой среде и разрушают коллаген дентина даже после того, как кислотная атака закончилась и pH вернулся к нейтральному1. Особую роль в стоматологии играет ММП-9, данный фермент обнаруживается в активной форме в кариозных поражениях1. Без участия этих ферментов разрушение дентина шло бы гораздо медленнее.
Реакции зуба
В ответ на разрушение дентин пытается защититься. Рядом с дефектом может образовываться склеротический дентин — более плотный и менее проницаемый. Также активируется выработка нового дентина пульпой3. Но эти изменения не останавливают кариес, а лишь замедляют его. Из-за механического напряжения при жевании дефект в шейке, как правило, углубляется быстрее, чем идут процессы восстановления1.
Любое состояние, снижающее pH во рту (частое употребление углеводов и кислот, сухость рта) или усиливающее механическую нагрузку (бруксизм, сжатие челюстей), будет ускорять все описанные процессы. Также их ускоряет наличие глубоких карманов между десной и зубом, где скапливается зубной налет — там кислота действует дольше1.
Если деминерализация только началась (белое пятно) и нет полости, процесс обратим. Нужно убрать налет, нормализовать pH и обеспечить поступление минералов (кальция, фосфатов, фтора). Если же образовалась полость, то самостоятельного восстановления не произойдет. В этом случае требуется пломбирование у стоматолога2. Именно поэтому так важно заметить проблему на ранней стадии.
Симптомы пришеечного кариеса
Пришеечный кариес долгое время может никак себя не проявлять. Человек не чувствует боли, не замечает изменений, потому что дефект находится у десны, а не на видимой поверхности коронки. Первым симптомом часто становится эстетический дискомфорт: темное пятно или полоска у шейки зуба1. Но к тому моменту, когда это становится заметным, процесс может зайти уже достаточно далеко.
Внешние изменения
На ранней стадии пришеечный кариес выглядит как белое меловидное пятно без блеска2. Это участок деминерализации — эмаль потеряла кальций, но еще не разрушилась. Такое пятно можно заметить, только если специально высушить зуб и посмотреть при хорошем освещении. Со временем пятно темнеет, становится темно-коричневым1. Когда образуется полость, ее дно обычно имеет темно-коричневый цвет и размягченную консистенцию1. Если кариес распространяется под десну, поверхность корня может быть покрыта мягким темным налетом — биопленкой, которую можно выявить с помощью специальных растворов-проявителей1.
Локализация
Пришеечный кариес чаще всего возникает на щечной поверхности зубов, особенно на премолярах (четвертых и пятых зубах)4. Реже поражаются язычные и небные поверхности, потому что там больше слюны и лучше очищение языком1. Распространенность пришеечных поражений зависит от возраста: чем старше человек, тем выше вероятность4.
Чувствительность (гиперестезия)
Когда кариес доходит до дентина, появляется реакция на холодное, горячее, сладкое или кислое. Боль обычно острая и быстро проходит после устранения раздражителя. Это происходит потому, что в дентине есть жидкость, которая движется внутри дентинных канальцев при изменении температуры или осмотического давления. Движение жидкости раздражает нервные окончания на границе дентина и пульпы. Некоторые пациенты с глубокими поражениями не чувствуют боли из-за образования в зубе склеротического дентина — это значит, что защитные механизмы сработали, но кариес не остановился4.
Симптомы, зависящие от стадии
Если кариес только в эмали, чувствительности может не быть вообще. При поражении дентина — появляется реакция на раздражители. При глубоком кариесе, близком к пульпе, боль становится более интенсивной и может возникать спонтанно, без видимой причины. Но классические симптомы с реакцией на кислое, сладкое, холодное характерны и для пришеечного, и для обычного кариеса. Отличие — локализация боли в области десны1. Окончательный диагноз ставит стоматолог после осмотра и дополнительных методов диагностики при необходимости.
Стадии развития пришеечного кариеса
Пришеечный кариес, как и любой другой, развивается постепенно. В российской клинической практике принято выделять четыре стадии5. Каждая стадия имеет свои признаки и требует разного подхода к лечению.
Начальный кариес
На этой стадии нет полости. На эмали появляется меловидное (белое матовое) или пигментированное (коричневое) пятно диаметром 3–5 мм. Поверхность пятна тусклая, лишена блеска. Жалоб обычно нет, иногда бывает чувство оскомины от кислого, сладкого или соленого. На этой стадии процесс обратим: при проведении реминерализующего лечения возможно восстановление эмали. При остром течении процесса пятно быстро переходит в поверхностный дефект, при хроническом — переход происходит медленно5.
Поверхностный кариес
На этой стадии образуется неглубокая кариозная полость в пределах эмали. Дно и стенки полости шероховатые, могут быть пигментированными. Жалобы: кратковременная боль от сладкого, кислого, соленого5. При локализации полости в пришеечной области дефект может быстро перейти на дентин3. На этой стадии лечение реминерализацией уже невозможно — стоматолог проводит пломбирование5.
Средний кариес
Кариозный процесс разрушает эмалево-дентинную границу и переходит в дентин. Полость имеет глубину около 2–2,5 мм, заполнена пигментированным и размягченным дентином. Жалобы: кратковременная боль от холода, горячего, сладкого, кислого. Перкуссия (постукивание) безболезненна5. На этом этапе пульпа еще не вовлечена в воспаление, но защитные реакции зуба уже активируются: образуется склеротический дентин3. Методы лечения — препарирование и пломбирование5.
Глубокий кариес
Кариозная полость достигает околопульпарного дентина, отделяющего ее от пульпы тонким слоем. Дно полости болезненно при зондировании. Появляется острая, но быстро проходящая боль от всех видов раздражителей: холодного, горячего, кислого, сладкого, механического воздействия. После устранения раздражителя боль исчезает. Перкуссия безболезненна. На этой стадии высок риск вскрытия полости зуба (пульпы) при препарировании. Лечение у стоматолога требует особенно аккуратного подхода5.
Чем опасен пришеечный кариес?
Заболевание опасно тем, что долго протекает незаметно. Человек может не чувствовать боли, пока процесс не зайдет так далеко, что без лечения может привести к осложнениям5:
Быстрому распространению вглубь зуба с развитием пульпита — воспаления нерва, которое требует удаления пульпы и пломбирования каналов.
Ослаблению коронки зуба. Постепенно разрушаясь у шейки, зуб теряет опору и может сломаться. В тяжелых случаях коронка полностью откалывается, остается только корень.
Образованию хронического источника инфекции. Кариозная полость содержит бактерии и продукты их жизнедеятельности. Это может вызывать неприятный запах изо рта, а при снижении иммунитета — воспаление костной ткани вокруг корня.
Запущенный процесс — это не просто пятно, а реальный риск потерять зуб. Лечить заболевание на ранних стадиях гораздо проще, быстрее и дешевле.
Отличия пришеечного кариеса от клиновидного дефекта
Многие путают эти два состояния, но разница принципиальна. Пришеечный кариес — это инфекционное заболевание. Ткани зуба размягчены, цвет их темно-коричневый или черный, поверхность шероховатая1.
Клиновидный дефект — некариозное поражение. Возникает из-за механического истирания (жесткая щетка, абразивные пасты) и жевательных нагрузок3. Дефект имеет форму клина, стенки его плотные, гладкие, блестящие, обычно без пигментации.
Главное отличие в лечении: кариес лечат пломбой после удаления размягченных тканей. Клиновидный дефект на ранних стадиях можно не пломбировать — достаточно сменить щетку и пасту, устранить причину. Но при глубоком дефекте тоже требуется пломбирование.
Диагностика пришеечного кариеса
Перед началом лечения проводится диагностика. Диагноз ставит стоматолог при осмотре. Врач обращает внимание на темное пятно или полость у шейки зуба. Зондирование помогает оценить плотность дна: при образовании полости ткань размягчена, зонд застревает5.
Для выявления скрытых очагов используют витальное окрашивание (2% метиленовый синий): кариозный участок окрашивается, а здоровая эмаль — нет. Электроодонтодиагностика (ЭОД) позволяет убедиться, что пульпа не воспалена5.
Самостоятельно отличить кариес от клиновидного дефекта или пигментации сложно. Важно не откладывать визит к врачу для своевременной диагностики и лечения заболевания.
Лечение пришеечного кариеса
Лечение зависит от стадии. На стадии пятна проводится реминерализующая терапия: аппликации растворов кальция и фтора. При наличии полости требуется препарирование (удаление размягченных тканей) и пломбирование5.
При инфекционно-воспалительных заболеваниях пародонта, которые иногда сопутствуют патологии, может помочь стоматологический гель Метрогил Дента®. Он содержит сразу два антибактериальных компонента: антисептик хлоргексидин и противомикробное средство метронидазол6.
Преимущества геля Метрогил Дента®:
Борется с причиной воспаления десен — патогенными бактериями7.
Помогает снижать кровоточивость и воспаление десен уже на третий день применения8.
Оказывает противовоспалительное и ранозаживляющее действие9.
Хорошо удерживается в месте нанесения на слизистой оболочке6.
Препарат имеет более чем двадцатилетний опыт применения в России10. Гель имеет приятный вкус, охлаждающий эффект. Не содержит этанол, красители, бензоаты в качестве консервантов6.
Можно ли лечить пришеечный кариес дома?
Если уже сформировалась полость, домашние средства бессильны. Ни пасты, ни гели, ни народные рецепты не восстанавливают разрушенную эмаль и дентин. Требуется лечение у стоматолога. На стадии белого пятна (деминерализация без дефекта) возможна поддерживающая терапия, но не народными методами, а с применением фторсодержащих паст и гелей по назначению врача2. Фтор проникает в микропоры эмали и замедляет дальнейшую потерю минералов.
Единственное действенное домашнее вмешательство — тщательное удаление налета в пришеечной области, а также ограничение частого употребления углеводов. Это не лечит уже возникшее заболевание, но останавливает его прогрессирование на ранних этапах1.
Профилактика пришеечного кариеса

Профилактика складывается из трех направлений: контроль налета, снижение кислотной нагрузки и защита ослабленной эмали. К мерам профилактики относятся:
Правильная гигиена. Нужно чистить зубы дважды в день, уделяя особое внимание пришеечной области. Лучше выбирать щетку средней жесткости и при чистке не давить на зуб слишком сильно3. Пасты с фтором укрепляют эмаль и замедляют деминерализацию2.
Контроль кислот. Рекомендуется ограничить частые перекусы сладким и кислым (газировка, соки). После еды полезно прополоскать рот водой или пожевать жвачку без сахара — это стимулирует слюноотделение и нейтрализует кислоту1.
Регулярные визиты к стоматологу. Врач проведет профессиональную чистку, удалит налет из труднодоступных мест и при необходимости покроет зубы фторлаком или назначит реминерализующие гели для лечения5.
При бруксизме (скрежетании зубами) можно использовать ночную капу — она снижает механическую нагрузку на шейки зубов1.
Список литературы:
Гриппо Дж.О., Коулман Т.А. и соавт. Обзор литературы и гипотеза об этиологии пришеечного и корневого кариеса. Журнал эстетической и реставрационной стоматологии. 2018: 1–6. // Grippo J.O., Coleman T.A., Messina A.M., Oh D.S. A literature review and hypothesis for the etiologies of cervical and root caries // Journal of Esthetic and Restorative Dentistry. 2018: 1–6. URL: https://www.sci-hub.ru/10.1111/jerd.12365 (дата обращения: 15.05.2026).
Робертс У.Э., Мангум Дж.Э. и соавт. Патофизиология деминерализации, часть I: истирание, эрозия, абфракция и некариозные цервикальные поражения // Современные обзоры по остеопорозу. 2022; (20): 89–104 .// Roberts W.E., Mangum J.E., Schneider P.M. Pathophysiology of Demineralization, Part I: Attrition, Erosion, Abfraction, and Noncarious Cervical Lesions // Current Osteoporosis Reports. — 2022. — Vol. 20. — P. 89–104. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8930910/pdf/11914_2022_Article_722.pdf (дата обращения: 15.05.2026).
Вальтер К., Кресс Э. и соавт. Анатомия некариозных цервикальных поражений // Клинические исследования в стоматологии. 2014; (18): 139–146. // Walter C., Kress E., Götz H., Taylor K., Willershausen I., Zampelis A. The anatomy of non-carious cervical lesions // Clinical Oral Investigations. — 2014. — Vol. 18. — P. 139–146. URL: https://www.sci-hub.ru/10.1007/s00784-013-0960-0 (дата обращения: 15.05.2026).
Гарай Вильямайор К.Г., Кодас-Дуарте Д. и соавт. Морфологические характеристики некариозных цервикальных поражений. Систематический обзор // Архивы оральной биологии. 2024; 166: 106050. // Garay Villamayor K.G., Codas-Duarte D., Ramirez I., Souza-Gabriel A.E., Sousa-Neto M.D., Candemil A.P. Morphological characteristics of non-carious cervical lesions. A systematic review // Archives of Oral Biology. — 2024. — Vol. 166. — Article 106050. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39059028/ (дата обращения: 15.05.2026).
Костригина Е.Д., Лебедев М.В. Кариес: учебное пособие. — Пенза: Изд-во ПГУ, 2023 – 114 с. URL: https://elib.pnzgu.ru/files/eb/puY6gn4SVTVB.pdf (дата обращения: 15.05.2026).
Инструкция по медицинскому применению препарата Метрогил Дента® П N015982/01/.
Грудянов А. И., Овчинникова В. В. и соавт. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии, 2004. [Электронный ресурс]. URL: https://e-stomatology.ru/pressa/literatura/grudyanov/antomikrob.htm (дата обращения: 15.05.2026).
Орехова Л. Ю. и соавт. Результаты клинических исследований по оценке эффективности лечебно-профилактических программ с зубными пастами и стоматологическими гелями у пациентов с заболеваниями пародонта. Пародонтология. 2017; 22(1): 27–30.
Данилина Т. Ф., Китаева Т. А., Сысоев Б. Б., Голубев А. Н., Ахмедов Н. М. Оптимизация адаптации к съемным пластиночным протезам пациентов пожилого возраста. Вестник ВолГМУ. 2015; 3(55): 12-14.
Шульпекова Ю. А. Воспалительные заболевания полости рта и глотки. РМЖ. 1999; 12: 586.
Читать также
Подробнее о продукте

Метрогил Дента®
Стоматологический гель для лечения и профилактики воспалительных заболеваний десен и полости рта










